Por qué los humanos podemos vivir más de 100 años

Biología evolutiva

Por qué los humanos podemos vivir más de 100 años

Descubren 25 mutaciones genéticas que propiciaron que nuestra especie alargara su esperanza de vida

A finales del año pasado murió Ana Vela a los 116 años. Era la persona más vieja de Europa, la tercera de todo el planeta y un símbolo de la longevidad de España, el segundo país del mundo con una mayor esperanza de vida, por detrás de Japón. Esta mujer no fue un caso aislado, sino que vez hay más centenarios: solo en Catalunya, un estudio del Institut d’Estadística de Catalunya (Idescat) estima que la población con más de un siglo de edad ha aumentado de forma continuada en los últimos 35 años.

Pero, ¿qué es lo que determina que podamos vivir hasta los 100 o 120 años? Y, ¿por qué los humanos hemos llegado a ser tan longevos mientras que nuestros parientes evolutivos más cercanos, por ejemplo, los chimpancés, viven alrededor de 50? La respuesta parece encontrarse en 25 genes, según ha descubierto un equipo de investigadores del Institut de Biologia Evolutiva (UPF-CSIC), el Centre de Regulació Genòmica (CRG), la Universidad de Bristol y la de Liverpool, liderados por el científico Icrea Arcadi Navarro.

En un estudio que publican en Molecular Biology Evolution han examinado la relación que existe entre la variación genómica y la esperanza de vida máxima entre distintas especies de primates, incluidos los humanos. Y han visto que nosotros tenemos mutaciones en genes asociados, por ejemplo, a la capacidad de curación de heridas, la coagulación y problemas cardiovasculares, que al parecer han propiciado el alargamiento de la vida.

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Según han observado, esas mutaciones confieren ventajas en las primeras etapas de la vida y, sin embargo, resultan dañinas en la vejez. Por ejemplo, una mutación que permita acumular calcio puede resultar beneficiosa para tener huesos fuertes en la juventud; sin embargo, cantidades elevadas de calcio en la última etapa de la vida se asocian a arterioesclerosis.

En este sentido, las conclusiones del estudio vienen a demostrar una de las hipótesis científicas postuladas en los años 50 del siglo XX para explicar las diferencias en la esperanza de vida de las distintas especies -o por qué hay erizos que viven hasta 200 años mientras que los ratones, apenas lo hacen dos o tres años-, la llamada pleiotropía antagonista.

Según esta hipótesis, formulada por George Williams en 1957, algunas variantes genéticas favorecen a los individuos en su juventud y tienen efectos adversos negativos más tarde en la vida; y en función de las condiciones ambientales la selección natural se encarga de favorecer estas mutaciones dañinas si resultan ventajosas en la primera parte de la vida.

“Si a cierta edad ya has pasado tus genes a la siguiente generación, las mutaciones que se manifiesten tendrán un efecto negativo. Y la acumulación de mutaciones acabará provocando un colapso del organismo y la muerte”, explica Navarro.

Gerard Muntané, primer autor del estudio e investigador postdoctoral en el IBE y en el Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili, en un comunicado de prensa afirma que “hay mutaciones que pueden tener varios efectos, según la etapa de la vida: nos favorecen en las primeras etapas y nos perjudican en las posteriores, cuando ya se ha dejado atrás la etapa reproductiva”.

Esta investigación surge de otra publicada el año pasado en Nature Ecology también centrada en envejecimiento y liderada por el mismo equipo, aunque en aquella ocasión comparaban datos genómicos de enfermedades humanas propias de las primeras etapas de la vida y de la última.

“Entonces ya vimos que había mutaciones que protegían frente a enfermedades de joven, como el glioma infantil, un tipo de tumor cerebral mortal propio de los niños, que incrementaban el riesgo de padecer otras enfermedades de viejo. Y aquello demostraba las ideas de Williams de los años 50”, comenta Navarro a Big Vang. Y añade que “tras aquellos resultados, quisimos seguir con la investigación y saber si esos genes estaban directamente relacionados con el proceso de envejecimiento”, añade.

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Para ello decidieron estudiar y comparar el genoma de distintas especies de primates. Desde un punto de vista de biología evolutiva, los primates resultan muy interesantes, porque pese a ser parientes muy cercanos del ser humano, presentan diferencias profundas entre especies en cuanto a esperanza de vida.

De todas las especies que han estudiado, solo tres -humanos y dos tipos de macacos- viven más años que el ancestro común del que divergieron hace 3 millones de años, lo que prueba, según los autores de este trabajo, que el proceso de aumentar la esperanza de vida ha sido, en términos evolutivo, relativamente rápido.

Como las mutaciones que han encontrado están vinculadas a procesos propios del envejecimiento celular, los investigadores creen que sus resultados pueden contribuir a desarrollar nuevas dianas terapéuticas para tratar enfermedades relacionadas con el envejecimiento y demuestran el potencial de la aproximación evolutiva en medicina.

También alertan que de entre las implicaciones del estudio destaca el hecho de que algunos mecanismos de envejecimiento son muy distintos en humanos y ratones, por ejemplo, que es uno de los modelos animal más usado precisamente para estudiar la senescencia del organismo. “Habrá que ver en cada caso si podemos seguir usándolos de modelo”, subraya Navarro.

Ahora bien, lo que no consigue responder este estudio es por qué los humanos sí poseemos ese set de 25 mutaciones que nos han permitido alargar la vida y los primates, con quienes hemos compartido historia evolutiva millones de años, no. ¿Cuál fue el factor definitivo que hizo que nuestra especie empezara a vivir más tiempo? “No tenemos la respuesta, solo especulaciones”, alerta Navarro.

 “Quizás tuvo que ver con el hecho de que empezamos a ser bastante dominantes en nuestro entorno. Nuestra especie empezó a vivir en grupos grandes que funcionaban muy bien, se protegían unos a los otros, se ayudaban, sin momentos de gran escasez. Todo eso invita a una vida más larga y que un organismo que antes moría a los 20, ahora lo haga a los 40”, apunta Navarro.

Seguramente, la presión selectiva hacia el óptimo de nuestra esperanza de vida se empezó a mover y se ajustaron mecanismos. Respecto a gorilas y chimpancés, por ejemplo, los humanos hemos pasado por cambios ecológicos radicales que pueden haber propiciado las condiciones para que nuestra vida se alargue mucho. “A la presión selectiva se suma la social, el hecho de que hayamos sido capaces de ‘ingenierizar’ que no muramos a los 60 de una embolia, aunque tengamos mutaciones deletéreas que nos predispongan a ello”, remacha Navarro..

LA VANGUARDIA

 05/08/2018